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什么是光學基膜，不近視戴眼鏡好不好

來源：整理 時間：2023-07-26 19:27:33 編輯：金融知識 手機版

1，不近視戴眼鏡好不好

有專門的防疲勞眼鏡，適合長期在電腦前工作的人使用，配吧，，，，
要戴就戴沒有鏡框的唄，如果是玩電腦，吶建議伱買滴眼液就好了啦。
我覺得，應(yīng)該適量戴，戴眼鏡對眼睛有一定的傷害
最好不戴。用眼注意休息。酸澀，不舒服可以滴眼藥水緩解。
我覺得不好哎……

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2，比較好的汽車貼膜是什么樣的啊

我覺得最值得信賴品牌的還是美國易安友，他們的汽車玻璃膜有以下優(yōu)勢：（1）納米礦物技術(shù)隔熱層，創(chuàng)新采用納米礦物技術(shù)，優(yōu)于金屬磁控濺射的反射熱能效應(yīng)，宛如呼吸般，吸附熱能并轉(zhuǎn)換散射釋放熱能（2）高級定制雙層光學級 PET基膜，1%以下，表面霧度 ；92%以上，光學級透光度；23微米單層厚度，高品質(zhì)定制耐高溫聚酯薄膜集透光度好、防爆性高、耐候性強于一身（3）2H以上表面硬度防刮層，高透光度，環(huán)保材料，耐刮處理硬度接近業(yè)界最高值3H，輕松應(yīng)付車
膜的話也是看參數(shù) 隔熱率啊 隔紫外線率 透光性 這些都是有專門的儀器測試的 加我QQ624577454 可以詳細了解一下

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3，怎么叫共鳴 怎么叫共振

共鳴：聲音頻率相同（發(fā)聲器件的頻率如果與外來聲音的頻率相同時，則它將由于共振的作用而發(fā)聲，這種聲學中的共振現(xiàn)象叫作“共鳴”。）共振:振動頻率相同（共振是指一個物理系統(tǒng)在其自然的振動頻率（所謂的共振頻率）下趨于從周圍環(huán)境吸收更多能量的趨勢。自然中有許多地方有共振的現(xiàn)象。人類也在其技術(shù)中利用或者試圖避免共振現(xiàn)象。一些共振的例子比如有：樂器的音響共振、太陽系一些類木行星的衛(wèi)星之間的軌道共振、動物耳中 基底膜的共振，電路的共振等等。）
共鳴是可發(fā)聲的物體之間的共振,是a發(fā)聲物體發(fā)出的聲音通過空氣等媒介傳到b發(fā)聲物體,并引起它的共振,發(fā)出聲音,稱共鳴. 共振是可以振動的物體之間的能量傳遞,振動的頻率在聽覺頻率之外. 共鳴主要存在于,一、聲學領(lǐng)域,如樂器等.二、文學等,如：文章、歌曲引起人的共鳴,而不能說共振. 共振可以發(fā)生在聲學、光學、力學.如：在海面上航行的船的固有頻率如果和波浪的頻率相同或相接近,就很容易導(dǎo)致翻船事故；激光等.

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4，鐵通一年多錢 不清楚 腰兩邊疼痛一年多請問怎么回事

重視糖尿病腎病的早期治療 糖尿病腎病是糖尿病常見并發(fā)癥之一，屬于糖尿病微血管并發(fā)癥。多發(fā)生在糖尿病5—10年之后。由于2型糖尿病癥狀不典型，以及人們對血糖升高重視程度不夠，使得2型糖尿病的就診率不高，許多2型糖尿病患者在發(fā)病10年內(nèi)幾乎不就醫(yī)，自行買藥治療，或任其發(fā)展。直到出現(xiàn)并發(fā)癥，開始出現(xiàn)這樣那樣的不舒服才來就醫(yī)，臨床治療起來就困難大了。 糖尿病腎病分5期，目前臨床手段能檢測到的最早為3期，前2期臨床無法檢測。3期糖尿病腎病的特點：尿微量白蛋白升高（正常0-30）。當尿常規(guī)出現(xiàn)蛋白，即尿蛋白陽性或出現(xiàn)加號，進入糖尿病腎病4期。 臨床認為，糖尿病腎病3期經(jīng)過綜合治療是可逆的，即經(jīng)過治療，可以使尿微量白蛋白轉(zhuǎn)陰或減少。我們在臨床中有許多成功的案例。 糖尿病腎病的最終結(jié)局即尿毒癥，這是大家都不愿看到的，也是患者最擔心的。所以說，2型糖尿病患者及時就醫(yī)，早期發(fā)現(xiàn)糖尿病腎病，及時檢查尿微量白蛋白，是非常重要的。在糖尿病腎病的治療中，中藥發(fā)揮著極其重要的作用，許多患者已從中受益。
糖尿病腎病常識 目前在美國因糖尿病所致的尿毒癥患者占總尿毒癥患者的43.8%，我國的這一比例也越來越高。2005年美國單用于尿毒癥的治療費用高達320億美元！可見尿毒癥給患者、家庭、乃至社會帶來了沉重的經(jīng)濟負擔。糖尿病將并發(fā)心腦血管疾病，這一常識已深入人心，但糖尿病也很可能并發(fā)腎臟病變，這一點卻常為民眾所忽視。事實上糖尿病是全身血管性病變，而腎臟又主要是血管構(gòu)成，因此糖尿病引發(fā)血管病變時腎臟也不能幸免。常州市武進人民醫(yī)院腎內(nèi)科龔立峰一、糖尿病腎病的病程糖尿病腎病共分5期，第1、2期用普通的無創(chuàng)傷性檢查不能發(fā)現(xiàn)，目前被發(fā)現(xiàn)的糖尿病腎病常常已是第4、5期了，這時患者已出現(xiàn)明顯水腫、大量泡沫尿、頑固性高血壓，并且已進入不可逆的腎衰竭期，甚至已進入尿毒癥期。此時治療難度大、療效差，最終大部分患者必須接受透析治療！二、早期發(fā)現(xiàn)、早期治療的重要性早期發(fā)現(xiàn)糖尿病腎病并及時接受專業(yè)治療，至關(guān)重要！早期發(fā)現(xiàn)糖尿病腎病的兩大法寶：定期監(jiān)測尿微量白蛋白和腎小球濾過率！不過這樣也只能發(fā)第3期的糖尿病腎病，但能將第3期的糖尿病腎病積極治療就有可能避免尿毒癥的發(fā)生。目前能在第3期就發(fā)現(xiàn)糖尿病腎病的患者只不到10%！而第3期是治療的分水嶺。三、如何發(fā)現(xiàn)第1、2期的糖尿病腎病目前又有新的研究認為糖尿病腎病的防治應(yīng)從第1、2期開始，而目前診斷第1、2期的糖尿病腎病只有靠腎穿刺活檢，而且腎穿刺活檢還能排查糖尿病合并腎炎的可能，因此我們民眾要改變觀念，早期應(yīng)用腎穿刺活檢的手段來診斷糖尿病腎??！四、糖尿病腎病的治療積極控制血糖、血壓達標是治療糖尿病腎病的最關(guān)鍵措施！其他包括：合理的優(yōu)質(zhì)蛋白飲食，控制血脂，及時的透析替代治療，規(guī)范的中醫(yī)中藥治療等等。五、糖尿病腎病患者的保健常識1、低血糖的危害遠大于高血糖；2、注意自我保護，盡可能避免一切的感染、發(fā)熱；3、避免熬夜及重體力勞動；4、合理的優(yōu)質(zhì)蛋白飲食、低鹽、戒煙；5、避免腎毒性的藥物，常見的有：解熱鎮(zhèn)痛藥、有腎毒性的抗菌素、有腎毒性的口服降糖藥、馬兜鈴酸類中藥（木通、木香）等等；6、避免腎毒性的檢查，如增強CT檢查。
糖尿病腎病的病理改變 糖尿病腎病的病理改變，腎組織光學顯微鏡檢查，糖尿病腎病主要的形態(tài)學改變包括腎小球肥大，系膜區(qū)增寬，基質(zhì)增加，腎小球基膜增厚，腎小管基膜增厚及分裂，腎小球結(jié)節(jié)性病變的形成（K-W結(jié)節(jié)），球囊滴（透明變性），纖維蛋白帽（透明變性和脂質(zhì)沉著），毛細血管袢微血管瘤，出、入球小動脈透明變性及動脈硬化。在組織學上需與糖尿病腎病進行鑒別的疾病主要包括腎淀粉樣變性、系膜毛細血管增生性腎炎、腎臟輕鏈沉積病及冷球蛋白血癥等。鄭州大學附屬洛陽中心醫(yī)院腎病風濕科馮少尊

5，急性腎小管壞死的原因及發(fā)病機理是什么

二、腎缺血 嚴重的腎缺血如重度外傷、大面積燒傷、大手術(shù)、大量失血、產(chǎn)科大出血、重癥感染、敗血癥、脫水和電解質(zhì)平衡失調(diào)，特別是合并休克者，均易導(dǎo)致急性腎小管壞死。此外，血管內(nèi)溶血(如黑尿熱、伯氨喹所致溶血、蠶豆病、血型不合的輸血、氧化砷中毒等)釋放出來的血紅蛋白，以及肌肉大量創(chuàng)傷(如擠壓傷、肌肉炎癥)時的肌紅蛋白，通過腎臟排泄，可損害腎小管而引起急性腎小管壞死。急性腎小管壞死的具體發(fā)病過程，目前尚未完全明了。它的發(fā)生與下述有關(guān)：①腎小球濾過率極度降低(常在5ml/min以下，多數(shù)僅為1-2ml/min)產(chǎn)生的機理可能是由于前述多種原因引起腎小管缺血或中毒，發(fā)生腎小管上皮細胞損傷，使近曲小管對鈉的的重吸收減少，以致原尿中的鈉、水量增多。當其流經(jīng)遠曲小管的致密斑時，刺激腎小球旁器(juxta glomerular apparatus)釋放腎素，使腎臟內(nèi)血管緊張素Ⅱ活性增高，引起腎小球小動脈的收縮、痙攣、導(dǎo)致腎小球特別是皮質(zhì)外層腎小球的血流量下降，濾過率極度減少。此外，也可能因腎臟缺血時，腎入球小動脈灌注血量減低，直接刺激球旁細胞釋放腎素而使血管緊張素Ⅱ增多，導(dǎo)致入球小動脈收縮，腎小球濾過率下降及醛固酮分泌增多，促進鈉離子及水份滯留。另一些學者認為腎小球濾過率下降是由于毛細血管內(nèi)皮損傷、腫脹，致濾過膜通透性降低所引起。②腎小管腔阻塞，受損傷后壞死、脫落的腎小管上皮細胞和炎癥滲出物、血(肌)紅蛋白等，結(jié)成團塊和管型，阻塞管腔，使原尿下流受阻，因而少尿;另一方面管腔積尿腫脹，又會增加腎內(nèi)壓力，使腎小球濾過率進一步下降。③腎小管管壁破裂，原尿外溢。腎小管受損傷后，管壁破裂，管內(nèi)的原尿向管外溢出，因而少尿;同時又造成腎間質(zhì)水腫，增加腎內(nèi)壓力，使腎小球濾過率下降。④有人認為各種原因(休克、創(chuàng)傷、擠壓傷等)引起的腎缺血所致的急性腎衰，其主要原因在于發(fā)生缺血后的再灌注，而缺血早期的腎濾過減少或停止(少尿或無尿)是腎臟的一種自身保護機制，減輕腎小管細胞的重吸收負擔，減少氧耗，增加對缺氧的耐受力，一旦腎缺血得到改善(再灌注),便可產(chǎn)生大量超氧陰離子，引起嚴重的腎組織損傷，總之，急性腎衰是多種生理異常所組成的具有特征性綜合征，各種發(fā)病機理在病程的各個不同時期有其不同的意義。少尿期后為多尿期，腎小管上皮開始新生，此時由于：①致病因素已經(jīng)解除，缺血和毒性物質(zhì)已消除，血循環(huán)已經(jīng)恢復(fù);②新生的小管上皮細胞仍缺乏濃縮尿液的能力，尿比重仍低于1.015;③氮質(zhì)血癥和潴溜的代謝產(chǎn)物，起滲透性利尿作用，故尿量增多，稱為多尿期。急性腎小管壞死的病理肉眼見腎臟體積增大，質(zhì)軟，切面腎皮質(zhì)蒼白，缺血，髓質(zhì)呈暗紅色。鏡下見腎小管上皮變平，有些呈混濁腫脹、變性、脫落，管腔內(nèi)有管型及滲出物。腎中毒引起者，上皮細胞的變性、壞死集中在近曲小管，其下的基膜保護完整;腎缺血所致者，上皮細胞呈灶性壞死，分散在腎小管各段中，其下的基膜往往斷裂、潰破、腎間質(zhì)內(nèi)可見小園形細胞浸潤及水腫，有一部分死于急性腎小管壞死的患者腎臟，在光學顯微鏡下腎小管的形態(tài)并無改變，故腎小管壞死的命名，是不很恰當?shù)?，但這些病例，在電子顯微鏡下，有時仍可見到有腎小管上皮細胞的線粒體變形，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)消失，微纖毛脫落，有些部位基膜也有微裂口。腎小球和腎小動脈一般無改變，只有發(fā)生播散性血管內(nèi)凝血時，才會見到腎小球毛細血管中有纖維素性血栓。到病期的第5-6天，壞死的腎小管上皮細胞開始新生。若基膜完整，則新生的上皮細胞很快覆蓋在基膜上，使腎小管形態(tài)恢復(fù)正常。但基膜有破壞者，則上皮細胞多不能再生，缺損處由結(jié)締組織代替。
急性腎小管壞死由各種導(dǎo)致腎前性腎功能衰竭的因素：如持續(xù)作用或發(fā)展使腎臟長期缺血、缺氧，而造成腎小管壞死。 病因 （1）血管內(nèi)溶血：如血型不合輸血；自身免疫性溶血性貧血危象；藥物如伯氨喹寧、奎寧及磺胺；感染如黑尿熱；毒素如蛇毒、蜂毒；物理化學因素如燒傷等誘發(fā)的急性溶血，產(chǎn)生大量的血紅蛋白及紅細胞破壞產(chǎn)物，后者使腎血管收縮，血紅蛋白在腎小管腔中形成管形，阻塞管腔，引起急丁工弛繼佾荒崇維搐哩性腎小管壞死。擠壓傷及大范圍肌肉損傷時的肌紅蛋白及肌肉破壞產(chǎn)物的釋出，可損害腎小管，造成和溶血相似的腎損害。 （2）藥物及中毒：可引起急性腎小管壞死的藥物有①金屬類：如汞、鉀、鉻、鎘、鉛等；②有機溶劑：如甲醇、甲苯、四氯化碳、氯仿等；③抗生素：如新霉素、卡那霉素、慶大霉素、甲氧苯青霉素、頭孢噻吩及頭孢噻啶、二性霉素、利福平等；④其他藥物：如撲熱息痛、保泰松、甲氰咪胍、有機磷及近年來碘造影劑誘發(fā)的急性腎衰日益增多，尤其是老人失水和原有腎功能不全的患者；⑤生物毒素：如蜂毒、蛇毒、毒草等；⑥感染性疾?。撼鞣N細菌、病毒所致的感染性休克引起的急性腎衰外，流行性出血熱、鉤端螺旋體病引起的急性腎小管壞死較常見。
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